目的研究犬心房颤动(房颤)持续24 h和48 h,心房肌有效不应期和L型钙电流变化的一致性及其机制。方法健康成年杂种犬18只,分为对照组、24 h房颤组、48 h房颤组,每组6只。600次/min起搏高右心房建立犬房颤模型,应用程序刺激的方法测定右心房有效不应期(ERP),通过Langendorff左回旋支灌流分离心房肌细胞,并通过全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(I_(Ca-L))变化。应用免疫组织化学方法检测各组心房组织L型电压依赖性钙通道(LVDCC)α1c蛋白表达。用图像分析系统对组织化学抗原表达进行半定量分析。结果所有实验动物均可诱发出房颤。心房ERP的变化在最初6 h较对照组明显缩短,后直至48 h呈进行性缩短。快速起搏6 h后ERP(129.50±8.64)ms较对照组(141.00±15.23)ms缩短(12.13±2.24)ms(P<0.01),24 h后心房ERP(123.00±13.37)ms缩短(19.23±2.14)ms(P<0.01),48 h缩短(28.15±4.26)ms(P<0.01)。同时在房颤持续过程中24 h房颤可引起I_(Ca-L)电流密度(-4.83±0.30)pA/pF较对照组(-6.69±0.08)pA/pF减小,48 h(-3.70±0.50)pA/pF减少的程度更重。24 h房颤及48 h房颤犬的左、右心房组织LVDCCα1c蛋白表达均较对照组明显减少(P<0.05),48 h房颤组减少程度更重(P<0.01)。结论房颤持续24 h,心房肌ERP显著缩短、I_(Ca-L)密度降低。房颤持续48 h仍然维持L型钙通道改变特征。提示:钙通道阻断剂可用于持续24 h房颤,预防房颤复发。
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