目的：探讨半夏泻心汤及其拆方含药血清通过诱导肿瘤相关巨噬细胞由M2型向M1型极化，进而影响结直肠癌细胞增殖与凋亡的作用机制，特别是其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法：用生理盐水、辛开药、苦降药、甘补药、全方药[含生药6.72、5.04、6.72、20.15 g/（kg·d）]分别灌胃BALB/c小鼠，2次/d，连续3 d，制备空白血清及含药血清。将M2型巨噬细胞分为对照组、辛开组、苦降组、甘补组和全方组共5组，分别加入10%半夏泻心汤及其拆方含药血清处理，分析经血清处理后的M2型巨噬细胞表面CD86~+、CD206~+表达情况。采用结直肠癌细胞MC38与M2型巨噬细胞构建非接触共培养体系，检测共培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-12、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)水平，检测共培养体系中MC38的细胞活力、凋亡率以及MC38细胞中STAT3、JAK2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA和蛋白及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果：与对照组、甘补组和苦降组比较，辛开组、全方组CD86~+占比较高，且全方组高于辛开组（P<0.05）；与对照组和甘补组比较，苦降组、辛开组和全方组的CD206~+占比均较低，且全方组<辛开组<苦降组（P<0.05）。与对照组比较，苦降组、辛开组、全方组的TNF-α较高，且全方组>辛开组>苦降组（P<0.05）；与对照组、甘补组和苦降组比较，辛开组、全方组的IL-12较高，且全方组高于辛开组（P<0.05）。与对照组和甘补组比较，苦降组、辛开组和全方组的IL-10均较低，且全方组<辛开组<苦降组（P<0.05）；与对照组、甘补组和苦降组比较，辛开组、全方组的TGF-β较低，且全方组低于辛开组（P<0.05）。与对照组、甘补组和苦降组比较，辛开组、全方组的JAK2 mRNA和蛋白表达水平较低，且全方组低于辛开组（P<0.05）；与对照组和甘补组比较，苦降组、辛开组和全方组的细胞活力、Bcl-2 m RNA及p-STAT3、JAK2、Bcl-2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均较低，且全方组<辛开组<苦降组（P<0.05）；与对照组和甘补组比较，苦降组、辛开组和全方组的凋亡率、Bax mRNA和蛋白表达水平较高，且全方组>辛开组>...
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